El Centro de educación sobre el asma y …

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Las infecciones recurrentes de las vías respiratorias (por ejemplo, pulmones, senos, oídos, nariz y garganta) son presentaciones clínicas comunes de los pacientes que a menudo se hace referencia a un alergólogo / inmunólogo para su evaluación. Muchos pacientes que han recibido múltiples ciclos de antibióticos para las infecciones frecuentes de sinusitis, resfriados, infecciones respiratorias, infecciones del oído y dolores de garganta son evaluados anualmente para los defectos del sistema inmune. En la mayoría de los casos, estas infecciones resultan ser debido a la alergia respiratoria o infecciones simplemente frecuentes. Sin embargo, en algunos casos, una inmunodeficiencia específica se diagnostica y el tratamiento resultante puede salvar vidas.

Inmunológicamente individuos deficientes se pueden clasificar en dos grupos principales. Un grupo sufre de un defecto específico que se origina en el sistema inmune, que se define como una inmunodeficiencia primaria (agammaglobulinemia ligada al X por ejemplo). Por el contrario, la inmunodeficiencia que es una consecuencia de un proceso de enfermedad no directamente relacionados con el sistema inmune (por ejemplo la enfermedad renal asociada con el síndrome nefrótico y la pérdida de la inmunoglobulina) se define como una inmunodeficiencia secundaria.

Las inmunodeficiencias primarias B.

inmunodeficiencia primaria puede ser el resultado de defectos en la producción de anticuerpos circulantes (sistema de defensa inmunológica humoral) o de un defecto celular en el sistema inmune, que incluiría defectos en las células T, los fagocitos y / o macrófagos. inmunodeficiencia combinada indica la existencia de defectos en los dos brazos humorales y celulares del sistema inmune.

Una vez consideradas enfermedades poco frecuentes que afectan individuos gravemente enfermos, inmunodeficiencias primarias ahora parecen ser más comunes de lo que se pensaba anteriormente. De hecho, la frecuencia estimada de la inmunodeficiencia más común—selectiva de la inmunodeficiencia de IgA (SIgAID)—está presente en 1 de cada 500 personas (Ver Tabla 1)

Inicialmente, un trastorno de inmunodeficiencia asociada con síntomas clínicos leves puede ir sin diagnosticar (ver Tabla 2 para 10 señales de advertencia de la inmunodeficiencia). Sin embargo, con el tiempo, la inmunodeficiencia puede conducir a infecciones graves que no responden bien a la terapia convencional y / o recurrente. Por lo tanto, el diagnóstico precoz de la inmunodeficiencia severa puede limitar el daño debido a la infección mal controlada y podría salvar vidas. El asesoramiento genético de miembros de la familia puede ser muy valiosa para la toma de decisiones una vez que los riesgos potenciales son comprendidos.

El sistema inmunológico defiende al cuerpo contra la infección a través de una serie de interacciones complejas que implican anticuerpos, células plasmáticas, T sensibilizadas y células B circulantes, las proteínas del complemento, mediadores solubles (citoquinas), neutrófilos, macrófagos y de otros mediadores docenas y componentes celulares implicados en la inmunorregulación. La deficiencia o defectos en cualquier parte de una respuesta inmune pueden poner en peligro el cuerpo’capacidad para protegerse contra los virus invasores, bacterias, hongos o parásitos que resulta en una mayor probabilidad de infección severa s (Ver Figura 1).

los respuesta inmune innata se basa en la presencia de anticuerpos preformados y células sensibilizadas que pueden atacar inmediatamente antígenos extraños o los organismos invasores temprano en el proceso de infección. En contraste, la respuesta inmune adaptativa se desarrolla lentamente, como la exposición al antígeno induce cambios inmunológicos que toman días o semanas para obtener resultados óptimos. Afortunadamente, la respuesta innata combate la infección temprana, dando tiempo al sistema adaptativo para desarrollar una respuesta más fuerte.

La respuesta inmune adaptativa secundaria se producirá más rápidamente si no ha habido exposición previa y el sistema inmune está preparado para producir las células necesarias y anticuerpos específicos. Esta respuesta acelerado se conoce como la respuesta amnésico, lo que indica la presencia de memoria inmunológica y su papel en la activación de la respuesta adaptativa rápidamente.

D. Reconociendo la inmunodeficiencia

Una historia detallada, los estudios y exámenes de laboratorio físicos ayudará a diferenciar infecciones frecuentes debido a los factores de riesgo comunes (por ejemplo, la guardería asistencia; la exposición frecuente a los niños en edad escolar; la exposición a temperaturas frías, las alergias o la exposición pasiva al humo) de una inmunodeficiencia primaria debido a una defecto inmune específica.

Temprano en el curso de la inmunodeficiencia, el patrón de los síntomas de la infección recurrente puede ser leve o intermitente, a menudo atribuido a otras causas, tales como las alergias. Sin embargo, la persistencia de estos síntomas debe plantear la sospecha de la presencia de la inmunodeficiencia (Ver Tabla 2).

E. inmunodeficiencia y sus comorbilidades

1. Los síntomas gastrointestinales. Aunque muchos pacientes con inmunodeficiencias primarias se presentan con infecciones recurrentes y crónicas respiratorias, trastornos gastrointestinales también se les diagnostica comúnmente en pacientes inmunodeficientes. La combinación de las infecciones respiratorias recurrentes, junto con síntomas gastrointestinales pueden también la detección inmunológica rápida. Cabe señalar que la infección con Giardia lamblia y el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado se observa con frecuencia en pacientes con deficiencias de anticuerpos.

2. Enfermedad autoinmune puede estar limitado a un solo órgano o tejido, o puede ser de naturaleza más global (por ejemplo, anemia hemolítica autoinmune y lupus eritematoso sistémico o la artritis reumatoide). Los síntomas gastrointestinales en pacientes inmunodeficientes pueden ser secundarios a la enfermedad autoinmune (enfermedad inflamatoria del intestino, por ejemplo, hiperplasia linfoide, enfermedad celíaca, gastritis atrófica con la anemia perniciosa) o infecciones (Giardia lamblia, el rotavirus, la criptosporidiosis).

3. trastornos proliferativos y / o tumores malignos sólidos, como el carcinoma gástrico también pueden ser una característica de algunas inmunodeficiencias primarias, en especial los trastornos de células B (hipogammaglobulinemia variable común, CVH, SIgAID).

4. Antecedentes familiares de inmunodeficiencia, enfermedad autoinmune y / o la muerte infantil puede ayudar a predecir la inmunodeficiencia. Las inmunodeficiencias primarias—especialmente defectos de células B son familiares y, a menudo surgen en el entorno en el que otros miembros de la familia tienen enfermedades autoinmunes, especialmente artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico o trastornos hematológicos autoinmunes.

F. Evaluación del paciente

1. La historia clínica del paciente

Un paciente’s historia de infecciones pasadas ayuda a determinar las pruebas de laboratorio pertinentes para identificar y explicar al paciente’s síntomas. El patrón de la infección podría ser útil para identificar el defecto inmunológico probable. Por ejemplo, las infecciones con patógenos bacterianos encapsulados extracelulares—particularmente de las vías respiratorias—son indicativos de defectos en la producción de anticuerpos. infecciones de las mucosas no invasivos pueden sugerir aislado particularmente deficiencia de IgA. Mientras que las infecciones por patógenos oportunistas, (protozoos y hongos) e infecciones graves o recurrentes debidas a la varicela o el herpes pueden sugerir defectos en la inmunidad mediada por células (véase la Tabla 4b). Las deficiencias en el sistema del complemento puede conducir al fracaso para limpiar las bacterias rápidamente del torrente sanguíneo, lo que resulta en la bacteriemia / sepsis o infecciones diseminadas por vía hematógena, como la osteomielitis (ver Tabla 4a).

2. El examen físico

El examen físico en pacientes con inmunodeficiencias primarias a menudo es normal, pero los casos de anormalidades físicas identificables puede ofrecer pistas sobre defectos en las defensas del huésped. El examen inicial debería incluir la evaluación de la apariencia general. Los niños con inmunodeficiencias subyacentes pueden no prosperar en la primera infancia, o niños mayores pueden parecer enfermos crónicos y / o aparecen bajo peso o tiene rasgos dismórficos. infecciones piógenas repetidas pueden conducir a cicatrices permanentes de los tímpanos o la piel. acropaquias puede implicar daño pulmonar grave con infecciones de repetición. La presencia o ausencia de las amígdalas, ganglios linfáticos o tejido esplénico pueden ser útiles en la identificación de trastornos de células B.

Por el contrario, la presencia de nódulos linfáticos palpables y amígdalas fácilmente visibles excluye esencialmente agammaglobulinemia X-ligado.

En contraste, la presencia de adenopatía cervical o periférico, esplenomegalia, hepatomegalia o puede sugerir la inmunodeficiencia común variable (CVID), virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), enfermedad granulomatosa crónica (CGD), u otras anomalías.

Las anomalías que involucran la piel pueden apuntar a una inmunodeficiencia. Por ejemplo, ciertas erupciones en la piel como el eczema, aftas, vitiligo, verrugas persistentes, y el molusco contagioso también pueden ser indicativos de una inmunodeficiencia primaria subyacente.

las pruebas de laboratorio 3. El sentido común de la inmunodeficiencia

  • En general, los pacientes con trastornos de células T tienen infecciones oportunistas, mientras que los pacientes con anticuerpos, células fagocíticas o complementan deficiencias suelen tener infecciones recurrentes debidas a bacterias encapsuladas.
  • La detección de la inmunodeficiencia primaria no se lleva a cabo actualmente en el nacimiento. Afortunadamente, muchos defectos inmunológicos se pueden evaluar fácilmente con un simple recuento de sangre. Por ejemplo, un hemograma completo con diferencial con un recuento absoluto de neutrófilos normales se descarta congénita o adquirida neutropenia.
  • Si el paciente’s recuento absoluto de linfocitos es normal, un defecto de las células T severa es poco probable.
  • paneles generales de química sanguínea a menudo revelan baja en proteínas total, pero la albúmina normal en la agammaglobulinemia debido a los niveles muy bajos de gammaglobulina. Un bajo nivel de ácido úrico puede ser indicativo de la deficiencia de adenosina deaminasa (ADA) o la deficiencia de purina nucleósido fosforilasa, mientras que un nivel bajo de calcio en suero puede sugerir el síndrome de DiGeorge debe a hipoparatiroidismo asociado.
  • inmunoglobulinas cuantitativas normales descartar la mayoría de las deficiencias de inmunoglobulinas de células B.
  • También es posible que la deficiencia clínicamente significativa de anticuerpo puede estar presente incluso con niveles normales de todas las clases de inmunoglobulinas. Por lo tanto, la producción de anticuerpo específico se debe evaluar en pacientes con una historia de infecciones bacterianas recurrentes, en particular de las vías respiratorias.
  • se requiere una respuesta de anticuerpos a la vacunación de deficiencias de anticuerpos funcionales (deficiencia de anticuerpos anti-polisacárido, por ejemplo selectiva). Las mediciones de anticuerpos contra el tétanos y la difteria toxinas y varios polisacáridos de neumococo, así como H. influenzae tipo B polisacáridos son muy útiles en esta área. La falta de un aumento significativo de los títulos de anticuerpos específicos después de la inmunización y / o el fracaso para alcanzar los niveles de protección indica que el paciente es incapaz de montar respuestas de anticuerpos específicos y por lo tanto tiene una inmunodeficiencia.
  • Un ensayo de complemento hemolítico total (CH-50, un ensayo funcional) es la prueba más rentable para la evaluación de la deficiencia del complemento.
  • Una prueba de costo-eficiente para la función de las células T es el panel de anergia (prueba cutánea) para evaluar la función de las células T. Un panel de anergia consiste en la prueba cutánea intradérmica a antígenos de recuerdo comunes (Candida, Trichophyton y tétanos). Si la prueba es positiva (induración y eritema significativo), se excluyen los defectos de células T entonces prácticamente todos los primarios, limitando así la necesidad de más caro en pruebas in vitro, tales como el fenotipo de linfocitos (enumeración de las células T por citometría de flujo) y la proliferación de linfocitos respuestas al mitógeno y / o la exposición al antígeno.
  • Si se sospecha de un defecto fagocítico, especialmente en un individuo con infecciones por estafilococos gram-positivas, el cribado con una ráfaga oxidativo de neutrófilos mediante citometría de flujo se debe realizar. El análisis detallado de laboratorio en pacientes con sospecha de trastornos fagocitos debe incluir la evaluación de la quimiotaxis de neutrófilos y el estallido respiratorio oxidativo que acompaña a la fagocitosis.
  • Las pruebas genéticas pueden en última instancia ser necesaria para el diagnóstico definitivo en algunos casos y para el asesoramiento genético familiar.

Los ejemplos específicos de trastornos de inmunodeficiencia y trastornos de células B

a. inmunodeficiencia ligada al cromosoma X

segundo. hipogammaglobulinemia variable común

Clínicamente, la enfermedad comienza entre los 15 y los 40 años y afecta por igual a hombres y mujeres. infecciones recurrentes sinopulmonarias, conjuntivitis bacteriana, bronquiectasias, granulomas pulmonares y mala absorción (secundaria a G.lambdia) son las presentaciones comunes de esta inmunodeficiencia. Leucemia, linfoma, cáncer gástrico, enfermedad autoinmune (artritis reumatoide, SLE, vitiligo, hemolítica o anemia perniciosa), y alergias respiratorias superior e inferior se asocia a menudo con este defecto. El tratamiento incluye la terapia de reemplazo de la globulina gamma con antibióticos que gira en aquellos con infecciones respiratorias recidivantes.

do. Selectiva de IgA inmunodeficiencias (SIgAID)

Este es el más común de inmunodeficiencia. SIgAID refiere a la ausencia de anticuerpos IgA en el suero, típicamente menos de 5 mg / dl (normal rango 80 a 500 mg / dl) con niveles normales de IgG e IgM. Con el tiempo, SIgAID puede evolucionar hacia un estado pan-hipogammaglobulinémico consistente con hipogammaglobulinemia variable común. Los números de células T y B en la sangre periférica son normales y la función de las células T generalmente es normal.

re. inmunodeficiencias selectivos IgM (SIgMID)

Sigm inmunodeficiencia parece estar cada vez más reconocido y su prevalencia parece ir en aumento hasta el punto de que puede ser una de las más comunes de las inmunodeficiencias. SIgMID pacientes suelen tener niveles de IgM al menos dos desviaciones estándar por debajo de las normas ajustadas por edad (por lo general menos de 50 mg / dl en los adultos con un rango normal de 52-71 mg / dl). Los niveles séricos de IgA e IgG son normales. números de células B y T son normales y la función de células T es normal.

En un análisis retrospectivo y revisión de la literatura (Goldstein, M .; Dunsky, E .; Anales de Alergia, Asma e Inmunología. 2006; 97: 717–730.) a partir de nuestra práctica, se caracterizaron las características clínicas de SIgMID en adultos y niños. Las características clínicas son similares a SIgAID con una serie de presentaciones desde un estado asintomático de infecciones recurrentes sinopulmonarias, bronquiectasias, alergias, asma, enfermedad autoinmune y anafilaxia idiopática sorprendentemente, urticaria crónica y angioedema. Estas últimas tres trastornos no han sido reportados con mayor frecuencia en otras inmunodeficiencias de células B. Algunos pacientes pueden requerir el reemplazo de gammaglobulina, pero la mayoría no se beneficiarán.

mi. deficiencias de anticuerpos selectivos de polisacáridos (SPAD)

F. trastornos de células T

Clínicamente, los pacientes que tienen SCID son susceptibles a las infecciones microbianas, pero sobre todo por rotavirus, Candida albicans y P. carinii. Ellos tienen diarrea crónica, la neumonía, la falta de crecimiento y pueden tener infecciones progresivas si fue vacunado con organismos vivos. Los síntomas se producen en la primera infancia y resultar fatal en el primer año de vida si no se trata con marrowtransplantation hueso o la terapia génica (deficiencia de ADA).

• Congénita, aplasia tímica (síndrome de DiGeorge)

• Síndrome de Wiskott-Aldrich

Este es un trastorno ligado al sexo que afecta a los varones que tienen trombocitopenia y disfunción de las células T progresiva. Su suero contiene niveles de IgA e IgE aumentó, con niveles normales de IgG, y la reducción de los niveles de IgM. Clínicamente, estos pacientes por lo general sufren de eczema, piógeno y las infecciones oportunistas.

gramo. deficiencias de las células fagocíticas

La mayoría de los defectos de las células fagocíticas presentes con infecciones bacterianas recurrentes. Hay varias etapas a lo largo del proceso de fagocitosis que puede estar afectada, incluyendo: la motilidad celular, la adhesión y la incapacidad para fagocitar y matar a los microorganismos. Estos trastornos fagocíticas incluyen la enfermedad granulomatosa crónica, deficiencia de adhesión leucocitaria y el síndrome de Chediak-Higashi.

  • La enfermedad granulomatosa crónica (CGD) La enfermedad granulomatosa crónica (CGD) se define por la incapacidad de los neutrófilos para matar microorganismos ingeridos derivados de nicotinamida enzima defectuosa fosfato oxidasa adenina dinucleótido. Estas enzimas permiten la generación de iones superóxido y peróxido de hidrógeno, que son necesarias para la supervivencia intracelular de las bacterias y conduce a la formación de granulomas. Los niños que tienen la enfermedad granulomatosa crónica son susceptibles a la neumonía, linfadenitis y abscesos en la piel, el hígado y otras vísceras. Los pacientes sufren de infecciones a menudo debido a los organismos de baja virulencia tales como estafilococos Epidermitis, Serratia marcescens y Aspergillus. El diagnóstico de esta enfermedad puede ser hecha por un ensayo de estallido respiratorio de neutrófilos hecho por citometría de flujo.
  • deficiencia de adhesión leucocitaria Como resultado de un defecto genético, los fagocitos no pueden adherirse al epitelio vascular expresar molécula de adhesión intracelular-1 y por lo tanto no puede migrar fuera de los vasos sanguíneos en áreas de infección. El proceso resulta en una de neutrófilos en sangre elevado cuentan y una incapacidad para formar pus eficacia. En los pacientes que tienen deficiencia de adhesión leucocitaria infecciones bacterianas graves pueden propagarse rápidamente desde el interior de la boca y el tracto gastrointestinal. Los pacientes con este trastorno han sido tratados con éxito con el trasplante de médula ósea.
  • El síndrome de Chediak-Higashi Los pacientes con esta enfermedad tienen albinismo parcial y las infecciones piógenas recurrentes con estafilococos y estreptococos. El pronóstico es malo, con la mayoría de los niños que mueren antes de tiempo. quimiotaxis de neutrófilos defectuosa, fagocitosis y muerte intracelular resultados de defectos en micro-túbulos y la incapacidad de las enzimas para liberar sus gránulos.

marido. deficiencias del complemento

El sistema del complemento se compone de más de 20 glicoproteínas y es un componente efector principal de la rama humoral del sistema inmune. Mecanismos que dependen de la activación del complemento incluyen: opsinization, que promueve la fagocitosis de los antígenos en particular, el reclutamiento y activación de células inmunológicamente activas en sitios de inflamación, el procesamiento y el aclaramiento de complejos inmunes, así como la lisis directa de las células diana, incluyendo virus.

deficiencias del complemento—aunque son poco frecuentes—se han descrito para cada componente del complemento. deficiencias de los componentes se asocian generalmente con infecciones bacterianas, infecciones predominantemente sinopulmonarias y la enfermedad por complejos inmunes y angioedema.

Los pacientes que carecen de alguno de los componentes del complemento pueden sufrir episodios recurrentes de meningococcemia, la meningitis meningocócica y las infecciones gonocócicas diseminadas.

La prueba de complemento hemolítico (CH-50) total puede ser útil como una pantalla para la deficiencia de complemento. No existe un tratamiento específico para las anormalidades de los componentes del complemento. Las infecciones agudas se tratan con antibióticos y gestión a largo plazo pueden incluir el uso de antibióticos profilácticos. Proteínas del complemento no pueden ser reemplazados actualmente a excepción de C-1 deficiencia de esterasa en un concentrado de sangre recientemente ha sido aprobado para episodios agudos de angioedema hereditario debido a C-1 deficiencia de esterasa.

Los principales tratamientos para la inmunodeficiencia primaria incluyen:

1. Aislamiento de protección —prevención de infecciones

2. La profilaxis antibiótica y tratamiento agudo de infecciones

La terapia de reemplazo 3. por faltar en raras ocasiones, las funciones inmunológicas celulares humorales o,

Aunque la etiología molecular de muchas de las inmunodeficiencias primarias se ha informado, la terapia génica no está a la excepción de algunos casos seleccionados de inmunodeficiencia combinada severa.

  • Las vacunas utilizadas para tratar a los pacientes inmunodeficientes y sus familiares y contactos cercanos deben ser sacrificados vacunas, ya que las vacunas vivas representan un riesgo grave.
  • El tratamiento oportuno y riguroso de las infecciones bacterianas evidentes asociados con la sinusitis y bronquitis. Tratar adecuadamente con antibióticos hasta que esté seguro de que la infección se ha resuelto por completo.
  • Se necesitan visitas frecuentes de seguimiento para asegurar el tratamiento es realmente eficaz y para identificar la infección en su etapa temprana.
  • Cuando la infección es resistente, se pueden requerir ciclos prolongados de antibióticos orales y / o el tratamiento parenteral.

2. tratamiento antibiótico profiláctico en la inmunodeficiencia

tratamiento profiláctico con antibióticos puede llevar a cabo con una dosis una vez al día de trimetoprim-sulfametoxazol (por ejemplo, un medio de la dosis diaria total que sería utilizado para la otitis media). Otros antibióticos orales, tales como ampicilina o una cefalosporina, también se pueden utilizar, especialmente en pacientes que son alérgicos a las sulfonamidas, pero éstos pueden estar asociados con un mayor riesgo de bacterias resistentes. Los pacientes que desarrollan diarrea u otros efectos secundarios gastrointestinales, candidiasis oral o candidiasis vaginal pueden ser buenos candidatos para este enfoque.

3. El tratamiento con inmunoglobulina de la inmunodeficiencia

La mitad o más de todas las deficiencias inmunes primarias implican defectos en la producción de anticuerpos. Los pacientes con agammaglobulinemia ligada al cromosoma X, hipogammaglobulinemia variable común, síndromes hiper-IgM, y otras deficiencias de inmunoglobulinas graves a menudo requieren el reemplazo de inmunoglobulina. En pacientes con deficiencia de anticuerpos grave, la falta de eficacia de los antibióticos, o cuando la profilaxis no ha sido efectivo, el reemplazo de inmunoglobulina puede ser el tratamiento de elección.

Los pacientes con infección aguda o crónica activa pueden experimentar síntomas sistémicos graves (por ejemplo, escalofríos temblores, fiebre, reacciones y / o inflamatoria en el sitio de la infección) cuando se recibe inicialmente infusiones de IVIG. Por lo tanto, puede ser conveniente tratar al paciente con un curso adecuado de antibióticos antes de la primera infusión de IVIG.

Al iniciar el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa, se recomienda comenzar con una velocidad de perfusión lenta (0,5 mg / kg / min a 1 mg / kg / min)—que sería 0,01 ml / kg / min a 0,02 ml / kg / min de 5% de solución de—y poco a poco aumentar la velocidad a intervalos de 30 minutos, según la tolerancia, hasta que / se alcanza una velocidad máxima de 4 mg / kg / min a 6 mg / kg min. La tasa debe ser frenado a la primera señal de una reacción. La mayoría de los pacientes no reactivos pueden completar sus infusiones en unas pocas horas. Algunos pacientes pueden experimentar reacciones adversas durante infusiones IV. Los síntomas comunes pueden incluir: dolor de cabeza, dolor de espalda, enrojecimiento, escalofríos y náuseas. Los síntomas graves pueden incluir: disnea, sibilancias, ansiedad, dolor en el pecho, y los síntomas anafilactoides.

La verdadera anafilaxia es extremadamente poco común y se ha informado en pacientes con deficiencia de IgA en el que los anticuerpos de IgE están presentes contra IgA.

Las complicaciones raras de la terapia de inmunoglobulina intravenosa incluyen meningitis aséptica, eventos trombóticos, e insuficiencia renal aguda. Estas complicaciones se asocian generalmente con altas dosis de inmunoglobulina intravenosa (gt; 1.000 mg / kg) que se utilizan por sus efectos anti-inflamatorios o inmunomoduladores. Tales reacciones adversas son raras en pacientes que reciben dosis convencionales como terapia de reemplazo para las inmunodeficiencias.

Finalmente, las reacciones adversas tardías pueden incluir dolor de cabeza, que puede tener características de migraña similares y puede estar asociada con náuseas y fiebre. Estas reacciones pueden ocurrir hasta 48 horas después de la infusión y en general responden al acetaminofeno, aspirina u otros medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos.

Gestión de las deficiencias de células T es más difícil, ya que no hay cura fácilmente disponibles. Trasplante de médula ósea y la terapia génica se han probado en ciertos trastornos. Estas formas agresivas de terapia se han asociado con varios efectos adversos. Los miembros de la paciente’s hogar debe recibir las vacunas regulares con las vacunas muertas.

En el futuro, una definición más precisa de las anomalías de genes puede llevar a intervenciones más eficaces en el tratamiento de la inmunodeficiencia.

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