Toxoplasma gondii, agente causal …

Toxoplasma gondii, agente causal ...

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  • Toxoplasma gondii es un parásito intracelular obligado clasificadas en el filo Apicomplexa. la cual incluye numerosas importantes patógenos humanos y animales, tales como Plasmodium especies, Cryptosporidium especies, Neospora caninum. etc. (clic aquí para más ejemplos).
  • Toxoplasma gondii es capaz de infectar una amplia variedad de mamíferos y aves. Este organismo unicelular protozoo podría causar una enfermedad conocida como toxoplasmosis y es sin duda el más exitoso parásito protozoario en la Tierra. Entre el 15 y el 85% de la población mundial adulta humana es crónicamente infectada con Toxoplasma gondii dependiendo de la ubicación geográfica.
  • Las etapas invasivas de apicomplexans se caracterizan por la presencia de un complejo apical compuesto de citoesqueleto especializado y orgánulos secretores: micronemes (Implicado en attachement y penetración), rhoptries (Necesario para la creación de una estructura transitoria, unión en movimiento. y el establecimiento de vacuola (PV) ), Y gránulos densos (Secretar proteínas en la mayor parte de las etapas de parásitos). vacuola (PV) es un compartimento único delimitado desde el citoplasma de la célula huésped por la membrana PV (PVM), lo que impide T. gondii la degradación por la maquinaria endocítica de la célula huésped y permite la propagación intracelular del parásito.
  • (gatosFelis catus. gato doméstico en GeoChemBio: taxonomía, hechos breves, el sistema digestivo, el desarrollo) son huéspedes primarios de Toxoplasma gondii. Acerca de ciclo sexual del parásito y su distribución por las heces de los gatos por favor, consulte la sección Etapas de desarrollo de abajo.
  • La toxoplasmosis es una enfermedad potencialmente fatal del feto humano en desarrollo e inmunodeprimidos (por ejemplo, el SIDA y el trasplante) pacientes y puede causar enfermedad ocular grave en individuos por lo demás sanos.
  • La mayoría de las infecciones no presentan síntomas y el tratamiento prescrito no es, sin embargo, la toxoplasmosis está fuertemente ligado con el desarrollo de la psicosis, la depresión y los trastornos de ansiedad, comportamiento imprudente e impulsividad en la juventud. Por desgracia, todos los trastornos mencionados anteriormente son bastante comunes y su etiología a menudo no se aprovecha plenamente.
  • Los experimentos en ratas y ratones, presas naturales de los gatos, habían demostrado que las ratas y los ratones infectados presentan hiperactividad, falta de miedo hacia ordor orina de gato, y el comportamiento de búsqueda de la novedad – tipos de conducta que muy probablemente los hacen víctimas de la depredación gato. Se especula que los objetivos de patógenos cerebro de un huésped intermediario para aumentar su exposición y vulnerabilidad a sus depredadores naturales. Aunque algunos anfitriones, tales como seres humanos, no pueden ser considerados para convertirse en una presa de un gato, se puede postular que todos los hosts pueden ser afectados por vías similares.
  • Un sistema inmune funcional de los suprime anfitrionas T. gondii y lo hace a enquista en varios tejidos incluyendo el cerebro. Por lo tanto, huésped sano es una condición clave para la persistencia de T. gondii. En un huésped inmunodeficiente, el crecimiento de taquizoitos provoca daños en los tejidos, y no se ha establecido una infección persistente. Por otra parte, cuando huésped sano, pero crónicamente infectada se convierte inmunocomprometidos, bradizoítos se transforman en taquizoítos, causando lesiones cerebrales. No hay medicamento disponible que puede alcanzar el parásito enquistadas en el tejido cerebral.
  • Según los estudios más recientes, parece que estos patógenos pueden secretar proteínas quinasas en células huésped de subvertir vías de señalización de la célula huésped y que esto explica muchas de las diferencias en la virulencia entre los tres linajes clonales dominantes.
  • Recientes estudios genéticos de población han identificado un número muy limitado de Toxoplasma gondii genotipos en la naturaleza, la gran mayoría de los cuales caen en uno de los tres linajes distintos. Pueden ser asociados con diferentes tipos de toxoplasmosis como una enfermedad ocular (, cerebro, músculo, necrosis, etc.).
  • El análisis genético de las cepas que indica Toxoplasma gondii recombinación sexual entre diferentes cepas del parásito es muy poco frecuente en poblaciones naturales del huésped (felinos).

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  • de la madre al feto durante el embarazo
  • la inhalación de ooquistes (de las cajas de arena de los gatos domésticos, desde el suelo)
  • contaminación de las manos con heces felinas en trabajos de jardinería, jugar en cajas de arena, etc.
  • la ingestión de quistes de toxoplasma contenida en la carne mal cocida y contaminada

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genotipos predominantes de T. gondii

  • El tipo I es altamente virulento en ratones y, tal vez, en el ser humano.
  • Tipo II predomina en las infecciones de pacientes inmunocomprometidos; relativamente no virulenta en ratón. cepas de tipo II son más a menudo asociados con la toxoplasmosis humana, especialmente en Europa.
  • Tipo III no es muy virulenta en el ratón, y causa infecciones crónicas en los seres humanos.

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  • Sexual Esta parte del ciclo de vida se lleva a cabo sólo en los miembros de la Felidae familia (nacional y gatos salvajes), después de la ingestión de carne de animales infectados (cualquier animal de sangre caliente, incluyendo aves).
  • enteroepiteliales
    etapa Tras la ingestión de quistes tisulares, los parásitos invaden los enterocitos gato, someterse a varias rondas de división y se diferencian en microgametocitos y macrogametocitos.
  • Proliferación división de los parásitos en los enterocitos del gato.
  • Los parásitos de diferenciación se diferencian en estructuras sexuales, microgametocitos y macrogametocitos .
  • El cigoto gametocitos se fusionan para formar un cigoto o ooquistes que se derrama en el medio ambiente con las heces de gato.
  • etapa fecal
    • La meiosis ooquistes sufre la meiosis, produciendo un octeto de esporozoitos altamente infecciosos que son resistentes a los daños al medio ambiente y pueden persistir durante años en un ambiente húmedo.
    • La reproducción asexual asexual comienza después de la ingestión de las heces de los gatos por un huésped secundario, como un ratón.
      • Infección aguda
        Los esporozoitos etapa se diferencian en la forma de taquizoitos que se dividen rápidamente, que establece y mantiene la infección aguda.
      • La infección crónica
        Etapa a la fase crónica de la enfermedad se produce, como la de taquizoitos cambia en una forma dividiendo lentamente conocido como el bradyzoite.
      • etapa de reposo latentes quistes tisulares bradizoíto persisten durante toda la vida del huésped, principalmente dentro de los músculos y el cerebro. Los quistes son muy difíciles de erradicar por completo porque descansan dentro de las células huésped.
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        • Un quiste pequeño saco de paredes gruesas que encierra bradizoítos latentes; residencia habitual en el músculo y los tejidos del cerebro (etapa de reposo ). escenario
        • Ooquistes cigoto producido por la fusión gametocitos. ooquiste maduro consta de pared que rodea dos esporocistos, cada uno de los cuales está compuesto de una pared que rodea esporocistos cuatro esporozoitos (etapa fecal )
        • ooquistes no esporulados
        • oocistos esporulados de ooquistes maduros que contiene esporozoitos.
      • Esporozoitos forma altamente infecciosa de T. gondii producido por meiosis del oocisto; resistente a los daños al medio ambiente y puede persistir durante años en un ambiente húmedo.
      • Los esporozoitos de taquizoitos se diferencian en taquizoítos – haploides móviles, que reproduce asexualmente forma del parásito – que establecer y mantener la infección aguda; a taquizoítos de penetración célula huésped forman la vacuola (PV). PV membrana (PVM) rodea parásitos que se dividen y los protege de la acidificación por vesículas de endocitosis de acogida; T. gondii presenta tres orgánulos que están involucrados en la invasión de las células huésped, la formación de la energía fotovoltaica, la adquisición de nutrientes, y, sobre todo, la subversión de las defensas del huésped, incluyendo la supresión de la apoptosis: proteínas microneme (CIM). rhoptry proteínas (ROP). y gránulos densos.
      • Un bradizoíto dividiendo lentamente forma de los parásitos; Los quistes tisulares latentes bradizoíto persisten durante toda la vida del huésped, reemergentes vez en cuando, sosteniendo así la infección crónica.
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        Aspecto de los ratones de once meses de edad, libres de patógenos específicos (SPF) que no están infectados y con infección crónica por T. gondii.
        meses de edad no infectada ratón Swiss Webster (A) Once.
        (B) Once meses de edad hembra de ratón infectado de la misma colonia SPF diez meses después de la adquisición de T. gondii infección. Nota posición encorvada cuerpo, poco aseo piloerección, la masa corporal reducida, y las heridas de la cola.
        (C) del ratón SPF infectados crónicamente con la posición anormal del cuerpo.

        Apicomplexa son intracelulares parásitos (A) muy simplificada del ciclo de vida apicomplejo. Apicomplexans son haplonts, y la meiosis (esporogonio) sigue inmediatamente a la fertilización. La fertilización puede ocurrir dentro de una célula huésped o extracelular, dando lugar a un ooquiste o, menos frecuentemente, un cigoto etapa invasiva (ookinete).
        (B) Representación esquemática de un zoite (no todas las estructuras están presentes en todos apicomplexans). AP, apicoplasto; AR, anillos apicales; CC, centrocone; CE, centrosoma; CO, conoide; DG, gránulos densos; ER, retículo endoplasmático; G, de Golgi; IMC, complejo de la membrana interna; MI, mitocondria; MN, microneme; MT, microtúbulos subpellicular; NU, el núcleo; RH, rhoptry.
        invadir (C) zoitos forma activa las células de sus huéspedes, el establecimiento de una vacuola especializada parasitósfora (PV) (en algunas especies del parásito lisa la vacuola y se desarrolla libremente en el citoplasma).

        Hu K, J Johnson, Florens L, M Fraunholz, Suravajjala S, DiLullo C, J Yates, Roos DS, JM Murray. componentes del citoesqueleto de una máquina de la invasión – el complejo apical de Toxoplasma gondii.PLoS Pathog. 2006 Feb; 2 (2): e13.

      • Saeij JP et al. quinasas secretadas polimórficos son factores de virulencia clave de toxoplasmosis. Ciencia. 2006 Dic 15; 314 (5806): 1780-3.
      • Sibley LD, Boothroyd JC. Las cepas virulentas de Toxoplasma gondii comprender un único linaje clonal. Naturaleza. 1992 Sep 3; 359 (6390): 82-5.
      • Lalibert J. Carruthers y VB. Anfitrión manipulación de células por el patógeno humano Toxoplasma gondii. Cell Mol Life Sci. 2008 Jun; 65 (12): 1900-1915.
      • Yolken RH, Torrey EF. Son algunos casos de psicosis causadas por agentes microbianos? Una revisión de la evidencia. Mol Psychiatry. 2008 Mayo; 13 (5): 470-9. Epub 2008 12 Feb.
      • Webster JP. El efecto de Toxoplasma gondii en el comportamiento de los animales: jugar al gato y el ratón. Schizophr Bull. 2007 Mayo; 33 (3): 752-6. Epub 2007. Ene 11.
      • Lafferty KD. Mira lo que trajo el gato: los parásitos contribuyen a la diversidad cultural humana? Procesos Behav. 2005 Mar el 31 de
      • rhoptries Dlugonska H. Toxoplasma: orgánulos secretores únicas y fuente de proteínas vacunas prometedoras para inmunoprevención de la toxoplasmosis. J Biomed Biotechnol. 2008; 2008: 632.424.
      • Sitios Web
        • James W. Ajioka, Jennifer M. Fitzpatrick y Christopher P. Reitter (2001) Toxoplasma gondii genómica: arrojar luz sobre la patogénesis y la quimioterapia.

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